Função principal da mielina. Preparações médicas para a restauração dos tecidos nervosos

Desmielinização A desmielinização é um distúrbio causado por dano seletivo à bainha de mielina que envolve as fibras nervosas.

Desmielinização- um processo patológico no qual as fibras nervosas mielinizadas perdem sua camada isolante de mielina. A mielina, fagocitada pela micróglia e macrófagos, e posteriormente pelos astrócitos, é substituída por tecido fibroso (placas). A desmielinização interrompe a condução do impulso ao longo das vias de condução da substância branca do cérebro e da medula espinhal; os nervos periféricos não são afetados.

DESMIELINIZAÇÃO - destruição da bainha de mielina das fibras nervosas como resultado de inflamação, isquemia, trauma, distúrbios tóxico-metabólicos ou outros.

A desmielinização é uma doença causada por dano seletivo à bainha de mielina que envolve as fibras nervosas do sistema nervoso central ou periférico. Isso, por sua vez, leva à disfunção das fibras nervosas mielinizadas. A desmielinização pode ser primária (p. ex., na esclerose múltipla) ou desenvolver-se após uma lesão no crânio.

DOENÇAS DESMIELINIZANTES

As doenças, cuja principal manifestação é a destruição da mielina, são um dos problemas mais urgentes da medicina clínica, principalmente da neurologia. EM últimos anos há um claro aumento no número de casos de doenças acompanhadas de danos à mielina.

Mielina - tipo especial membrana celular que envolve os processos das células nervosas, principalmente axônios, no sistema nervoso central (SNC) e periférico (SNP).

Principais funções da mielina:
nutrição axônica
isolamento e aceleração da condução do impulso nervoso
apoiando
funções de barreira.

Por composição química mielinaé uma membrana lipoproteica que consiste em uma camada lipídica biomolecular localizada entre camadas monomoleculares de proteínas, torcida em espiral ao redor do segmento internodal da fibra nervosa.

Os lipídios da mielina são representados por fosfolipídios, glicolipídios e esteróides. Todos esses lipídios são construídos de acordo com um único plano e possuem necessariamente um componente hidrofóbico (“cauda”) e um grupo hidrofílico (“cabeça”).

As proteínas representam até 20% do peso seco da mielina. Eles vêm em dois tipos: proteínas localizadas na superfície e proteínas imersas em camadas lipídicas ou penetrando na membrana. No total, mais de 29 proteínas de mielina foram descritas. A proteína básica da mielina (MBP), a proteína proteolipídica (PLP) e a glicoprotina associada à mielina (MAG) representam até 80% da massa proteica. Eles desempenham funções estruturais, estabilizadoras e de transporte e possuem propriedades imunogênicas e encefalitogênicas pronunciadas. Entre as pequenas proteínas da mielina, a glicoproteína mielina-oligodendrócitos (MOG) e as enzimas mielínicas, que têm grande importância na manutenção de relações estruturais-funcionais na mielina.

As mielinas do SNC e do SNP diferem em sua composição química
no SNP, a mielina é sintetizada pelas células de Schwann, com múltiplas células sintetizando mielina para um único axônio. Uma célula de Schwann forma mielina em apenas um segmento entre as áreas sem mielina (nódulos de Ranvier). A mielina no SNP é visivelmente mais espessa do que no SNC. Todos os nervos periféricos e cranianos possuem tal mielina; apenas segmentos proximais curtos de nervos cranianos e raízes espinhais contêm mielina no SNC. Os nervos óptico e olfatório contêm mielina predominantemente central
no sistema nervoso central, a mielina é sintetizada pelos oligodendrócitos e uma célula participa da mielinização de várias fibras.

A destruição da mielina é um mecanismo universal de resposta do tecido nervoso a danos.

As doenças da mielina dividem-se em dois grupos principais.
mielinopatia - associada a um defeito bioquímico na estrutura da mielina, geralmente determinado geneticamente

Mielinoclastia - a base das doenças mielinoclásticas (ou desmielinizantes) é a destruição da mielina normalmente sintetizada sob a influência de várias influências, tanto externas quanto internas.

A divisão nesses dois grupos é muito arbitrária, uma vez que as primeiras manifestações clínicas das mielinopatias podem estar associadas à influência de vários fatores externos, e os mielinoclastos provavelmente se desenvolvem em indivíduos predispostos.

A doença mais comum de todo o grupo de doenças da mielina é a esclerose múltipla. É com esta doença que o diagnóstico diferencial é mais frequentemente feito.

mielinopatias hereditárias

As manifestações clínicas da maioria dessas doenças são mais frequentemente observadas já em infância. Ao mesmo tempo, existem várias doenças que podem começar mais tarde.

Adrenoleucodistrofia (ALD) estão associados à insuficiência da função do córtex adrenal e são caracterizados por desmielinização difusa ativa de várias partes do sistema nervoso central e do SNP. O principal defeito genético da ALD está associado a um locus no cromossomo X - Xq28, cujo produto genético (proteína ALD-P) é uma proteína de membrana peroxissomal. O tipo de herança em casos típicos é recessivo, dependente do sexo. Atualmente, foram descritas mais de 20 mutações em diferentes loci associadas a diferentes variantes clínicas de ALD.

O principal defeito metabólico nesta doença é um aumento no conteúdo tecidual de ácidos graxos saturados de cadeia longa (especialmente C-26), o que leva a violações graves da estrutura e funções da mielina. Juntamente com o processo degenerativo, a inflamação crônica no tecido cerebral associada ao aumento da produção do fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) é de significativa importância na patogênese da doença. O fenótipo ALD é determinado pela atividade deste processo inflamatório e é provavelmente devido a um conjunto diferente de mutações no cromossomo X e a uma modificação autossômica da influência de um produto genético defeituoso, ou seja, uma combinação de um defeito genético básico no cromossomo sexual X com um conjunto peculiar de genes em outros cromossomos.

Os oligodendrócitos e as células de Schwann formam bainhas de mielina ao redor dos axônios (processos das células nervosas). A bainha de mielina ajuda os nervos a transmitir sinais. A bainha de mielina dos nervos consiste em 70-75% de lipídios e 25-30% de proteínas. Então, aqui estão os remédios que ajudarão a apoiar a restauração e regeneração da bainha de mielina, além de prevenir a esclerose.

1. Forneça suplementos dietéticos na forma de ácido fólico e vitamina B12. O corpo necessita dessas duas substâncias para proteger o sistema nervoso e reparar adequadamente as bainhas de mielina. 5. Coma alimentos ricos em colina (vitamina D) e inositol (inositol; B8). Esses aminoácidos são essenciais para a restauração das bainhas de mielina.

6. Coma alimentos ricos em vitaminas B. A vitamina B-1, também chamada de tiamina, e a B-12 são componentes físicos da bainha de mielina.

Se estiver danificado, surgem problemas de memória e a pessoa muitas vezes desenvolve movimentos específicos e deficiências funcionais. E ácido fólico, e a B12 podem ajudar a prevenir a destruição e regenerar os danos à mielina. Você pode encontrar colina em ovos, carne bovina, feijão e algumas nozes.

Anatomicamente, incluem células neurogliais no cérebro (oligodendrócitos e astrócitos) e células de Schwann no sistema nervoso periférico.

Nozes, vegetais e bananas contêm inositol. 7. Você também precisa de alimentos que contenham cobre. Os lipídios só podem ser criados usando enzimas dependentes de cobre. O cobre é encontrado em lentilhas, amêndoas, sementes de abóbora, sementes de gergelim e chocolate meio amargo. Os principais elementos funcionais do sistema nervoso são as células nervosas ou neurônios, constituindo 10-15% do número total de elementos celulares do sistema nervoso.

Os elementos gliais, que constituem a maior parte do tecido nervoso, desempenham funções auxiliares e preenchem quase todo o espaço entre os neurônios. As principais funções da mielina: isolamento metabólico e aceleração dos impulsos nervosos, bem como funções de suporte e barreira.

As doenças nervosas associadas à destruição da mielina podem ser divididas em dois grupos principais - mielinopatias e mielinoclastos. As doenças mielinoclásticas baseiam-se na destruição da mielina normalmente sintetizada sob a influência de diversas influências, tanto externas quanto internas.

O grupo da leucodistrofia é caracterizado pela desmielinização com degeneração fibrosa difusa da substância branca do cérebro e formação de células globóides no tecido cerebral. Entre as doenças mielinoclásticas atenção especial merecem infecções virais, em cuja patogênese a destruição da mielina desempenha um papel importante.

Tratamento para todos infecções virais baseado no uso de medicamentos antivirais que impedem a reprodução do vírus nas células infectadas. Após quimioterapia e radioterapia, pode ocorrer leucoencefalopatia tóxica com desmielinização focal em combinação com necrose multifocal. Na patogênese dessas doenças, são essenciais as reações autoimunes aos antígenos da mielina, os danos aos oligodendrócitos e, consequentemente, a interrupção dos processos de remielinização.

O consumo de produtos que contenham lecitina é uma boa prevenção e uma das formas de tratar doenças associadas a distúrbios do sistema nervoso.

Nesta doença, grandes focos de desmielinização são formados predominantemente na substância branca. Lobos frontais, às vezes envolvendo massa cinzenta. As lesões consistem em áreas alternadas de desmielinização completa e parcial com dano precoce pronunciado aos oligodendrócitos. A destruição da mielina e o desenvolvimento de reações autoimunes aos seus componentes são observados em muitos processos vasculares e paraneoplásicos no sistema nervoso central (E.I. Gusev, A.N. Boyko.

O processo autoimune é acompanhado pelo aparecimento de anticorpos mielinotóxicos e linfócitos T assassinos que destroem as células de Schwann e a mielina. Para correção sistema imunológico são utilizados imunossupressores, que reduzem a atividade do sistema imunológico, e imunomoduladores, que alteram a proporção dos componentes do sistema imunológico.

Se houver fontes de inflamação crônica ou doenças autoimunes no corpo, a integridade das bainhas de mielina dos nervos fica comprometida. Certas doenças autoimunes e externas fatores químicos, como os pesticidas nos alimentos, podem danificar a bainha de mielina. Em nenhum dos conhecido pelos autores as fontes não mencionam a propriedade do sulfato de estefaglabrina de restaurar a bainha de mielina danificada da fibra nervosa.

Gilenya é melhor na redução das taxas de recaída do que Takfidera ou Abagio. Gilenya (fingolimod) está associado a taxas de recidiva significativamente mais baixas ano após ano em pacientes com esclerose múltipla remitente-recorrente em comparação com Tecfidera (fumarato de dimetila) ou Aubagio (teriflunomida), de acordo com o estudo. Todas as três terapias mostraram efeitos semelhantes na incapacidade.

O estudo, “Comparação de fingolimode, fumarato de dimetila e teriflunomida na esclerose múltipla”, foi publicado no Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry.

As imunoterapias orais Novartis Gilenya, Biogen Tecfidera e Sanofi Genzyme Aubagio são atualmente a terapia padrão para o tratamento da EMRR. Mas embora estes tratamentos sejam eficazes na alteração da actividade da EM, não há nenhum estudo que compare a sua eficácia entre si. Para pacientes com EM isso é muito ponto importante porque se for necessária uma mudança de medicamento (por exemplo, devido à falta de tolerância), a decisão sobre a terapia mais adequada deve ser baseada em evidências científicas.

Para resolver este problema, a equipa utilizou um estudo de coorte observacional internacional de EM para identificar pacientes com EMRR que foram tratados com Gilenya, Tecfidera ou Aubagio durante pelo menos três meses.

Tremores são movimentos involuntários e descontrolados de partes do corpo.

O paciente pode sentir tremores como espasmos ou tremores, movimentos de agitação. Tremor é um sintoma comum que ocorre em muitas condições neurológicas, incluindo doença de Parkinson e esclerose múltipla. Também pode aparecer em famílias na ausência de lesões neurais, doenças e predisposição. Na esclerose múltipla, os tremores geralmente estão associados à ataxia, que é um problema de coordenação dos movimentos corporais.

Na esclerose múltipla, o tipo mais comum de tremor é o tremor intencional ou tremor cerebelar. É um tremor que piora ao usar o membro afetado, como quando a mão treme, se o paciente pega um objeto ou tenta tocar no nariz. Algumas pessoas com EM podem apresentar tremores posturais, que ocorrem quando a pessoa mantém uma determinada postura, como sentar-se ereto.

Outros nomes: natalizumabe.

O paciente toma Tysabri em infusão intravenosa (gotejamento) uma vez a cada quatro semanas, o medicamento reduz o número e a gravidade das recaídas. Acredita-se que o tysabri reduz o número de recaídas em aproximadamente 2/3 (70%) em comparação com o placebo.

São comuns efeitos colaterais os efeitos colaterais incluem tontura, náusea, urticária (erupção cutânea) e tremores.

O tratamento com Tysabri pode aumentar o risco de leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP), uma infecção cerebral rara que pode causar incapacidade grave ou mesmo morte.

Os ramos terminais dos axônios em diferentes neurônios têm uma forma variada de acordo com a natureza de seus contatos com os corpos e ramos dendríticos de outros neurônios. Os segmentos do axônio que passam pela substância cinzenta emitem ramos - colaterais laterais e recorrentes, também para estabelecer contatos com neurônios próximos. A existência de células nervosas sem axônios é controversa. Tais elementos sem axônios incluíam, por exemplo, células amácrinas da retina. Atualmente, há motivos para considerar os processos dessas células como ramos não dos dendritos, mas do axônio.

Os neurônios extremamente raros da camada molecular horizontal do córtex cerebral são Células de Cajal-Retzius, cuja peculiaridade é que aqueles que se dirigem para a periferia foram transformados em axônios.

Núcleo do neurônio, citoplasma, substância de Nissl, neurofibrilas, mitocôndrias e outras inclusões

Essencial difere em tamanhos relativamente grandes, formato redondo ou oval. A relação volumétrica entre o núcleo e o citoplasma de uma célula varia significativamente em diferentes formações. Células pequenas geralmente têm um núcleo relativamente maior. O núcleo de uma célula nervosa contém seiva nuclear (carioplasma), na qual grânulos contendo ribonucleoproteína (cromatina) são detectados por vários métodos histológicos e histoquímicos. A camada central é relativamente densa e sob um microscópio eletrônico é revelada como uma membrana dupla com poros localizados irregularmente.

Maus hábitos, especialmente álcool e fumo, causam irritação regular nas células do sistema nervoso. Os carcinógenos se acumulam nos tecidos moles, ocorre vasoconstrição, o que complica e acelera os processos patogênicos. Abandonar os maus hábitos preservará sua imunidade e reduzirá o risco de doenças em 2 vezes.

Deve ser seguida fisioterapia 30 minutos por dia no mínimo, e também seguir uma dieta alimentar. Alimentos ricos em ácidos ômega reduzem os sintomas da doença.

É possível voltar a uma vida plena?

Apesar dos perigos da doença, muitas pessoas podem viver uma vida plena após a esclerose múltipla e viver bastante tempo. Para fazer isso, você deve levar um estilo de vida ativo, participar de eventos esportivos, ter uma boa noite de sono, comer alimentos saudáveis ​​e não trabalhar demais.

Importante! Definitivamente, você deve visitar seu médico e seguir suas recomendações.

Mielina

O que aconteceu?

Mielina é o nome dado à substância que forma a bainha pulposa, responsável pelo isolamento elétrico das fibras nervosas, bem como pela velocidade de transmissão dos impulsos elétricos. Em palavras simples, este é o principal componente do funcionamento do sistema nervoso humano.

Os nervos danificados podem voltar ao normal?

As doenças associadas à destruição da bainha de mielina são tratadas. No entanto, o processo é complexo. A restauração da mielina visa aliviar os sintomas e interromper ainda mais a destruição. Quanto mais cedo for feito o diagnóstico, mais fácil será restaurar os nervos danificados.

Como solicitar invalidez com tal doença, leia o artigo.

Como restaurar a bainha de mielina na esclerose múltipla?

Como restaurar a bainha de mielina? O tratamento (terapia) moderno permite fazer isso, mas não há garantia de que a nova bainha de mielina não funcionará pior que a anterior.

Existe o risco de a doença se tornar crónica, com persistência dos sintomas. No entanto, mesmo uma ligeira remielinização pode interromper a progressão da doença e restaurar parcialmente algumas funções. A regeneração da mielina é realizada usando modernos medicação , cujo custo é bastante elevado.

Tratamento

Os focos da esclerose múltipla podem ser o sistema piramidal do cérebro, bem como o tronco cerebral, o cerebelo, os sistemas óptico e espinhal. Pode ser violado